只不过以复合益生菌为基础理论的方法在舒缓啤酒相应的肝癌(ALD)出现出实力，但来于罗伊氏乳杆菌(Lactobacillus reuteri)的后生元在啤酒相应的肝癌中的具体化影响始终其特性很难确认。本科学研究从而浅谈后生元对啤酒性肝蛋白质性质发生变化的改变影响及系统。

2024年6月，西南医科大学黄美州团队在Molecular nutrition & food research（IF=4.5）上发表了“Research Postbiotics Prepared Using Lactobacillus reuteri Ameliorates Ethanol-Induced Liver Injury by Regulating the FXR/SHP/SREBP-1c Axis”的研究论文。该研究表明后生元能够减轻酒精诱导的肝细胞脂肪变性，改善酒精诱导的肝损伤。为了探究后生元改善酒精性肝损伤的机制，作者利用网络药理学、代谢组学和组织学评估等方法，揭示了后生元通过调节FXR/SHP/SREBP-1c轴有效地减轻了酒精诱导的肝脏脂肪变性。这项研究增强了我们对罗伊氏乳杆菌(Lactobacillus reuteri)的后生元缓解酒精性肝病的理解，并为其具体改善作用提供了理论基础。拜谱生态学为该研究提供了MT1000临床医学全靶基础代谢组学和靶向药物胆汁酸代谢率组学技术。

句子各称：Postbiotics Prepared Using Lactobacillus reuteri Ameliorates Ethanol-Induced Liver Injury by Regulating the FXR/SHP/SREBP-1c Axis

杂志：Molecular Nutrition & Food Research

IF：4.5

提出时间间隔：2024.6

拜谱供应业务：MT1000医学检验全靶排泄组+靶向治疗胆汁酸排泄组

合作方组织：西南医科大学

探索的材料：小鼠血清

设计效果

1.罗伊氏乳杆菌（后生元）中怪物活力单质的检验和予测，各种后生元- ALD的靶丰度分析一下

在PubMed和Web of Science中监定了14种罗伊氏乳杆菌(后微生态学)的微生态学抗逆性分解物，并的使用PubChem Web平台做了需求(图1a)。采用将这样分解物与ALD靶点交叠，监定出156个相应的内容靶点(图1b)。应用STRING统计资料库和Cytoscape建立蛋清酶-蛋清酶双方做用网路，要根据度值的深浅对网路中的时间做排列，会选择对接性最大的前23个蛋清酶(图1c)。KEGG通道解析是因为，脂质、大动脉粥样软化和啤酒甲醇中毒与核心靶点相应的内容(图1e)。这样报告单是因为，FXR有可能是治愈ALD后微生态学药品的潜在性非常重要靶点。

图1：互联网药理学学定性分析（图源：Liu C., et al., Mol Nutr Food Res., 2024）

2. 后生元缓解血清胆汁酸组成了

通过构建ALD细胞、小鼠模型及相关实验，作者发现后生元能减轻酒精诱导的肝细胞脂肪变性、缓解肝损伤，并能调节ALD小鼠肠道FXR介导的胆汁酸（BAs）代。慢性酒精摄入会破坏胆汁酸代谢的平衡，导致全身BAs水平升高和继发性BAs水平升高。为了研究后生元对BAs代谢的影响，作者进行了靶向疗法胆汁酸细胞代谢组学检测，使用PCA和OPLS-DA评分图分析血清样本的胆汁酸代谢物，观察到对照组、酒精组和后生元组之间的分离(图2a-c)。这些结果表明，后生元可能通过调节总BAs的组成和降低次生BAs水平来改变慢性酒精给药过程中被破坏的BAs代谢(图2)。

图2：血清胆汁酸了解（图源：Liu C., et al., Mol Nutr Food Res., 2024）

3.后生元中作用性排泄物的检测与讲解

进一步的研究发现后生元调节FXR/SHP/SREBP-1c轴改善乙醇诱导的肝脂肪变性。接着作者通过MT1000医学专业全靶排泄组学检测后生元的功能性代谢物。使用PCA和OPLS-DA评分图分析血清样本，观察到对照组、酒精组和后生元组之间的分离(图3a-c)。筛选到有显著差异的代谢物主要集中在类黄酮、苯、取代衍生物、氨基酸、多肽、类似物、胆汁酸等(图3d)。并且对后生元中的BAs进行了详细分析，揭示了调节FXR激活的特定内源性BAs，特别是23-去脱氧胆酸(p < 0.05)、去脱氧胆酸(p = 0.17)、石胆酸(p = 0.27)和胆酸(p = 0.28)(图3e,f)。这些结果表明，后生元的抗酒精相关性肝病(ALD)作用可能是通过内源性BAs激活FXR介导的。

图3：血明清谢酚类化合物析（图源：Liu C., et al., Mol Nutr Food Res., 2024）

拜谱总结

综上所述，本研究作者为了探讨来自罗伊氏乳杆菌(Lactobacillus reuteri)的后生元对酒精性肝脂肪变性的改善作用及其分子机制。通过网络药理学、代谢组学分析以及体内体外实验，发现了后生元可能是通过调节由BAs激活的肝脏FXR，并调节FXR介导的蛋白表达，包括短调节伴侣(SHP)和甾醇调节元件结合蛋白1c (SREBP-1c)，从而改善ALD小鼠的肝脏脂肪变性。揭示了后生元通过调节FXR/SHP/SREBP-1c轴有效缓解酒精诱导的肝脂肪变性。为来自罗伊氏乳杆菌(Lactobacillus reuteri)的后生元缓解酒精性肝病及其作用机制提供了理论基础。这一过程中拜谱生物体提供了靶向疗法胆汁酸基础代谢率组学、MT1000医疗全靶基础代谢率组学技术。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、血清组学、基础代谢组学以其两组学联和软件高技术服务培训管理体制，助力高分文献发表。

近期，拜谱生物新推出了QMT1000中医药学或然定量分析靶向药物排泄组、MLT4500中医药学高通芯片量脂质排泄组等高通量代谢组学产品，专为医学/动物样本类开发，可实现1000+分子生物学vip专享基础代谢物和4500+医药学脂质消化吸收物的mtk量非常降钙素原检测检测，助力医学领域研究，欢迎咨询！

学习文章：Liu C, Cai T, Cheng Y, Bai J, Li M, Gu B, Huang M, Fu W. Postbiotics Prepared Using Lactobacillus reuteri Ameliorates Ethanol-Induced Liver Injury by Regulating the FXR/SHP/SREBP-1c Axis. Mol Nutr Food Res. 2024 Jul;68(14):e2300927. doi: 10.1002/mnfr.202300927. Epub 2024 Jun 27. PMID: 38937862.