丙二酰辅酶A看做是一种产生率物质，实际上是皮下脂肪酸合成的着力点，也是线粒体皮下脂肪酸酸（FA）β氧化反应的重要调准细胞，在以脂质产生率非常为有特点的梭形细胞肿癌肿癌中激发重要能力。

2025年8月27日，郑州大学第一附属医院周利杰团队联合华中科技大学同济医学院附属同济医院谌科教授团队、深圳市人民医院陈朝晖教授团队在Cancer Res.上发表题为“Malonyl-CoA Promotes Prostate Cancer Progression and Castration Resistance by Enhancing Lipogenesis and Ran Activation”的文章。研究发现丙二酰辅酶A的异常积累通过促进脂肪生成调节代谢过程，维持内质网稳态和线粒体功能，最终促进前列腺癌（PCa）的进展。拜谱生物为该研究提供了丙二酰化装饰组学和丙二酰辅酶A靶向药物全屋定制检测技术服务。

用英语微信标题：Malonyl-CoA Promotes Prostate Cancer Progression and Castration Resistance by Enhancing Lipogenesis and Ran Activation（Cancer Res. IF: 16.6）

中文翻译题头：丙二酰辅酶A通过增强脂质生成和Ran激活促进前列腺癌症进展和Castration耐药性

玩家的单位：郑州大学第一附属医院、华中科技大学同济医学院附属同济医院

研究分析材质：肿瘤组织、细胞系

拜谱出具技术工艺：丙二酰辅酶A靶向疗法制定、丙二酰化体现组

技巧线路：

探析效果

1.丙二酰辅酶A在前烈腺癌策划 中变高并驱动肿癌发展

丙二酰辅酶A靶向治疗拜谱生物后分析显示，前列腺癌组织中丙二酰辅酶A水平显著高于配对正常组织（图1B-C）。丙二酰辅酶A水平与格利森评分（Gleason score）和肿瘤分期呈正相关（图1D）。Kaplan - Meier分析显示，乙酰辅酶A羧化酶（ACC）高/丙二酰辅酶A脱羧酶（MLYCD）低组患者的无进展生存期（DFS）最短（图1E）。细胞内高水平的丙二酰辅酶A与前列腺癌进展和抗雄激素药物耐药相关（图1G）。CCK-8和集落形成实验显示，提高丙二酰辅酶A水平后，细胞活性和克隆形成能力增强（图1H-I）。动物实验表明，丙二酰辅酶A处理可促进小鼠前列腺癌和肾细胞癌（RCC）模型的肿瘤生长（图1J - M）。

图1 丙二酰辅酶A技术水平在PCa公司中增加并有利于促进淋巴肿瘤进况

2.MLYCD能够 消费丙二酰辅酶A阻止重头人体脂肪转化，受损线粒体和内质网准稳态

GSEA剖析表现MLYCD描述与脂肪多分泌径路有关于（图 2A）。MLYCD过描述癌细胞中FFA、TG水平面及脂质沉淀降低了，敲除或丙二酰辅酶A工作则对立，Mlycd-PKO小鼠前矛腺阻止也会差不多最终（图 2B-E）。转录组和球营养物质组表现过描述MLYCD直接影响脂、糖、蛋白质分泌有关于酶（图 2H-I）。

图2 MLYCD使用需求丙二酰辅酶A调节重新脂肪的导出，破裂线粒体和内质网恒定

3.MLYCD的传达促使Ran淀粉酶的赖氨酸丙二酰化

丙二酰化表达组分析鉴定出935个丙二酰化肽位点对应580种蛋白质，其中70个丙二酸化赖氨酸位点（涉及59种蛋白质）受MLYCD调节，与代谢及遗传信息过程相关（图 3C-D）。MLYCD过表达显著降低内源性Ran的赖氨酸丙二酰化水平，补充丙二酰辅酶A可消除此影响（图 3E）。在Ran蛋白6个赖氨酸位点中，K134和K141丙二酰化随MLYCD表达显著变化（图 3F-G）。IP实验显示残基K141是Ran高丙二酰化所必需（图 3I-J）。Mlycd - PKO小鼠前列腺组织中Ran K141丙二酰化水平高于对照组（图3M）。综上，MLYCD通过下调丙二酰辅酶A水平降低Ran K141丙二酰化。

图3 MLYCD可抑制Ran淀粉酶的赖氨酸丙二酰化

论文总结

本论述在PCa进行中出现丙二酰辅酶A的出现异常积淀，其主要是犹豫MLYCD呈现的调整，推进了DNL和重java开发分解代谢，能维持了ER准稳态和线粒体作用，因而推进了PCa的重大进展。前者，丙二酰辅酶A（丙二酰供体）推进了Ran K141丙二酰化，因而强化了AR核转位和转录生物，最终能够推进PCa的成长和抗衡雄激素类的抗药效性（图4）。这样的体系为肺癌晚期PCa带来了隐藏的靠谱诊疗靶点。

图4 MLYCD自我调节的丙二酰辅酶A反应癌肿近况的机理

拜谱总结ppt

代谢物不仅是生物化学反应的中间体，同时还是蛋白翻译后修饰（PTM）的一种底物，比如乳酸化与乳酸、乳酰辅酶A，衣康酸化与衣康酸，棕榈酰化与棕榈酸、棕榈酰辅酶A，单胺化与血清素、多巴胺、组胺。拜谱生物技术作为一家国内领先的多组学服务公司，可提供完善成熟的膳食纤维酶质组学、表达膳食纤维酶质组学、细胞代谢组学、转录组学和靶向药物代谢率个人定制等多组学产品技术服务体系，整合多组学数据进行深入挖掘分析，全面解析机制机理等，助力高分文章发表，欢迎咨询！

东莞大家时第一个附加机构周利杰合力华北社会大家时同济医学检验院附加同济机构谌科教学微商的团队，北京市人民群众机构陈朝辉教学微商的团队从改善医学大问题开，经常努力于泌尿系统化恶性肿瘤探索的领域，在改善承受与新陈代谢重java开发地方拿得一堆编效果，相关探索研究综述发表文章于Cancer Research（2025，2023）、Nature Genetics（2024）、Nature Communications（2022，2020）等专业性学术期刊。

参考价值资料：

Dai Y, Liu L, Luo Y, Zhang C, et,al. Malonyl-CoA Promotes Prostate Cancer Progression and Castration Resistance by Enhancing Lipogenesis and Ran Activation. Cancer Res. 2025 Aug 27. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-24-4247.